TDHL（Terguride）多巴胺D2受体激动与肺动脉高压研究

TDHL（Terguride，特麦角脲，货号 HY-12714，CAS 37686-84-3）是 MedChemExpress（MCE）提供的麦角林衍生物类生物活性化合物。该分子是一种多巴胺受体激动剂，对 D2 受体的 Kd 为 0.39 nM，同时也是口服有效的 5-HT2 受体拮抗剂。这种 "D2 激动 + 5-HT2 拮抗" 的双重药理特征，使其在垂体泌乳素调控与肺血管重构两条研究路径上均具备明确活性，是神经内分泌与肺动脉高压机制研究的重要工具分子。

TDHL 核心基础参数如下：品牌 MedChemExpress（MCE），货号 HY-12714，CAS 号 37686-84-3，英文名 Terguride，中文名特麦角脲，分子式 C20H28N4O，分子量 340.46，性状为固体，颜色为白色至类白色（White to off-white）。该分子为麦角林骨架的 9,10 - 二氢化衍生物，兼具麦角类多巴胺受体亲和性与 5-HT2 受体拮抗结构特征。

储存与运输：美国大陆地区可采用室温运输，其他地区运输条件可能有所不同。粉末形式在 -20°C 条件下可保存 3 年。麦角林类化合物对光与氧较敏感，长期保存宜避光、密封、干燥，避免反复取出升降温造成吸潮与降解。每个批次均配套 Data Sheet、SDS、COA 及产品使用指南等质检文件。

D2 受体激动： TDHL 是一种多巴胺受体激动剂，对 D2 受体的 Kd 为 0.39 nM。研究发现其可选择性结合垂体多巴胺 D2 受体，亲和力高。D2 受体激活可抑制垂体泌乳素（PRL）细胞的分泌功能与增殖，是降低血清 PRL 水平与缩小泌乳素瘤的药理基础。

5-HT2 受体拮抗： TDHL 同时是口服有效的 5-HT2 受体拮抗剂。5-HT2 受体（尤其 5-HT2A/2B）在肺动脉平滑肌细胞、血小板与心脏瓣膜间质细胞中表达，参与 5-HT 诱导的血管收缩、细胞增殖与瓣膜病变。拮抗该受体可阻断 5-HT 驱动的肺血管重构信号。

双通路协同意义： 在肺动脉高压（PAH）病理中，5-HT 既是强效肺血管收缩剂，也是 PASMC 增殖的促发因子；TDHL 通过 5-HT2 拮抗直接阻断这一通路，同时其 D2 激动活性不干扰肺血管效应，因而形成一个可用于解耦 "受体亚型 — 表型效应" 关系的实验工具。

活性来源说明： 上述体外与体内活性数据源自公开文献，MCE 尚未独立确认这些方法的准确性，相关内容仅供参考，具体实验条件以 MCE 产品说明为准。

TDHL 已在细胞增殖 / 迁移、离体血管张力、在体动物模型与内分泌功能多个层面完成分层验证。

体外研究（In Vitro）： 培养的原代人肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖与迁移可被 TDHL 剂量依赖性阻断；同时确认 Terguride 可选择性结合垂体多巴胺 D2 受体且亲和力高（Kd = 0.39 nM）。

细胞实验（Cell Assay）： 用 TDHL 或载体处理新鲜分离的人 PASMC 24 小时，随后每孔加入 [³H] 胸苷继续孵育 6 小时；PBS 洗涤后将细胞溶解于 0.5 M NaOH，并定量 [³H] 胸苷掺入量，以此评估 DNA 合成与细胞增殖活性。

体内研究（In Vivo）： TDHL 可消除 5-HT 诱导的肺血管收缩；长期给药可剂量依赖性阻止野百合碱（MCT）诱导大鼠 PAH 的发生与进展。在利血平化大鼠中，0.03 mg/kg 口服剂量即可显著降低血清泌乳素（PRL）水平；在雌激素诱导的垂体泌乳素瘤大鼠中，长期给药可使肿瘤缩小并降低升高的血清 PRL；在哺乳期大鼠中，1.0 mg/kg 皮下给药可减少乳腺泌乳量。

动物给药方案（Animal Administration）： 使用成年雄性 Sprague Dawley 大鼠（体重 300-350 g）。在慢性给药研究中，设七组 MCT 诱导的肺动脉高压模型大鼠，分别以 TDHL（0.4、1.2 mg/kg）处理 0-28 天。

应用场景： 5-HT2 受体在肺血管收缩与重构中的角色解析、PAH 动物模型的药物干预研究、垂体泌乳素瘤与高泌乳素血症机制研究、D2 与 5-HT2 受体双重药理效应的分离验证，以及心脏瓣膜与血小板中抗血清素能特性的机制探索。

[1]. Kekewska A, et al. Antiserotonergic properties of terguride in blood vessels, platelets, and valvular interstitial cells. J Pharmacol Exp Ther. 2012;340(2):369-76.

[2]. Mizokawa T, et al. Terguride as a new anti-hyperprolactinemic agent: characterization in rats and dogs in comparison with bromocriptine. Jpn J Pharmacol. 1993;63(3):269-78.

TDHL 所属品牌 MedChemExpress（MCE）提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选；信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶 / 受体酪氨酸激酶、干细胞 / Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D / 核受体等研究方向，已助力客户发表文献超 80,000 篇。相关产品可按需提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及 COA 等资料。

MCE 总部位于美国新泽西州，拥有超过 200,000 种生物活性分子及抑制剂、化合物库、重组蛋白、抗体、多肽与一站式 AI 药物筛选等全品类产品，严格遵循 ISO 9001:2015、ISO 17025、ICH Q7 等质量体系，配备 400 多台精密仪器与 1000 名研发分析人员，依托分子 / 蛋白 / 细胞 / 体内四大生物验证平台完成药效评估。产品已服务全球 13,000 余家科研机构，累计获 Nature、Cell、Science 等顶刊引用超 85,000 次；全球仓储中心覆盖北美、中国、欧洲、日本等地区，90% 区域实现次日达，并提供 7×24 小时专业服务。

TDHL 的科研价值来自 "一个分子、两条受体通路、三种表型读端" 的结构：D2 激动端控制垂体泌乳素分泌与泌乳素瘤生长，5-HT2 拮抗端控制肺血管收缩、PASMC 增殖与瓣膜间质细胞反应。这种双重性使其既能作为抗高泌乳素血症药理模型的阳性参照，又能作为肺动脉高压研究中阻断 5-HT 驱动重构的干预工具，同时还可用于对比溴隐亭等其他 D2 激动剂的作用强度差异。其在人原代 PASMC、离体血管、MCT 大鼠模型与内分泌功能模型中的多重验证，为肺血管重构与非编码神经递质调控研究提供了跨越分子、细胞、整体动物的完整证据链。随着 5-HT2 家族在 PAH、纤维化与瓣膜病变中的角色被持续阐明，该化合物将继续为受体亚型选择性药理学研究提供可靠支点。