MED64超高信噪比与灵敏度助力深圳大学揭示阿尔茨海默病突触机制
近日，深圳大学生命与海洋科学学院、脑疾病与大数据研究所张忠浩教授与宋国丽教授团队在《Redox Biology》（2025, 103831）发表重要研究，系统阐述了硒蛋白K（SELENOK）通过调控GluA2棕榈酰化影响AMPAR受体组装与突触可塑性的新机制。在该研究中，团队采用MED64多通道电生理系统对海马脑片进行高精度电生理记录，其出色的信噪比表现与信号灵敏度为研究结论提供了坚实的数据支撑。
研究中图1f-g所示，MED64系统成功记录了野生型与SELENOK敲除（KO）小鼠在海马Schaffer侧支通路上诱导的长时程增强（LTP）信号。在6月龄和10月龄KO小鼠中，fEPSP斜率在高频刺激后显著低于野生型组（*p < 0.05, **p < 0.01），表明突触可塑性受损。MED64系统清晰捕捉到这一细微但稳定的生理变化，凸显其在微弱信号环境下仍保持的高保真记录能力。
此外，在5×FAD阿尔茨海默病模型小鼠中，研究人员通过神经元过表达SELENOK进行干预后，借助MED64系统成功记录到恢复的LTP响应（图1）。干预组小鼠fEPSP幅度显著高于未处理组，表明突触功能得到改善。该系统再次证明其适用于病理条件下突触功能的精准评估与药效分析。
图1MED64系统配备8×8多电极阵列，电极间距为150 μm，覆盖1 mm²区域，支持全切片多位点同步记录，有效避免采样偏差。其高输入阻抗、低噪声前置放大器及智能降噪算法，共同保障了在复杂离体脑片环境中仍能获得稳定、可靠的神经元电信号。
本研究充分验证了MED64系统在神经退行性疾病机制研究、突触可塑性分析、药物靶点验证等领域的应用价值。深圳大学团队对其性能给予高度评价，认为该系统是获取高质量电生理数据、推动神经科学前沿研究的理想工具。
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