脂多糖的生物学功能介绍（二）
内毒素能够增强机体抵御X线对抗感染能力的破坏作用。如小白鼠经过6Gy 的X线照射后，血清中杀菌因子（bacterocidal/permeability-increasing protein，BPI杀菌渗透性增强蛋白；防御素，defendin）迅速消失，此时立即注射酵母细胞自溶液，细菌内毒素，或小白鼠脾脏悬浮液，发现杀菌因子数小时内恢复正常水平，持续约1周。注射内毒素后数小时，即可以出现非特异性免疫力的增高，所以在感染后，当特异性免疫尚未形成时，内毒素可通过病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）受体激活天然免疫，如激活巨噬细胞等分泌大量炎性细胞因子，后者进一步作用，诱导非特异性和特异性免疫应答，故内毒素可以发挥其保护性作用。受到电离辐射后，机体正常的屏障机能被破坏，组织通透性增高，细胞的免疫功能降低，体液的杀菌能力减弱，炎症反应受到抑制，组织解毒能力低下，非特异性免疫力全面受损。人体对体表和体内正常菌丛，包括条件致病菌均极其敏感，此时迫切需要在短时间内提高机体非特异性免疫力，因而，利用小剂量的内毒素刺激机体进行抗辐射是一条值得探索的线索。
二、诱导白细胞粘连分子粘连到内皮细胞上
内毒素诱导整联蛋白表达增强，通过整联蛋白和细胞间黏附分子等作用，使白细胞黏附到血管上，促使白细胞迁移到炎症部位，发挥免疫效应，如吞噬病原体和分泌多种细胞因子，趋化因子等生物学介质，并通过这些介质进一步作用，对机体产生有利和不利的多种生物学效应；同时破坏内皮细胞基膜的完整性，激活凝血系统，内皮细胞凋亡等效应。
三、内毒素与凋亡
内毒素在机体可以通过信号转导作用，激活多个转录因子，如NF-κB、AP-1等，促使TNF-α，IL-1、IL-6等表达，TNF-α可以通过其受体进行信号转导，激活凋亡蛋白酶（caspase）、线粒体内细胞色素。和Smac/DIABLO [second mitochondria-derived activatorof caspase/direct IAP（inhibitor of apoptosis protein）binding protein with low pl（isoelectric point）]进入细胞质内，诱导细胞发生凋亡，若大量实质细胞发生凋亡，势必影响各种脏器的功能；通过细胞凋亡，还可以减少炎症反应，使机体避免大量的免疫暴发效应，给机体带来有利的效应。
四、致热性
内毒素可以使人体和动物发热。人体对内毒素的致热性很敏感，如将0. 005μg/kg的伤寒沙门菌内毒素注入人体，即可以引起发热，而家兔致热性则需要10倍于此的剂量。由于细菌脂多糖在自然界普遍存在，因此某些生物制品注入人体后常常出现发热反应，这可能与内毒素污染有关。
内毒素引起动物的热型曲线为双相，在人体则为单相。内毒素对动物（如家兔）的致热性常常被作为衡量内毒素或脂质A活性的指标之一。
内毒素致热的机制主要在于，内毒素作用于血液和组织中的单核细胞、巨噬细胞，使之分泌TNF-α，IL-1，IL-6等生物学介质，通过这些介质作用于下丘脑的体温调节中枢的体温调定点（set point） ，使调定点（温阈）上升。此时，体温调节中枢必须发出神经冲动对体温进行重新调节，通过垂体内分泌激素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩，表现为寒战，从而使产热增多。另一方面，还可以通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，使排汗停止，散热减少。通过这一综合性调节作用，机体产热大于散热，体温升高而表现为发热，一直升到与上移的体温调定点相适应的新水平。
