RIPK1异常激活的致病机制及检测技术
RIPK1 是调控细胞炎症与程序性坏死的关键激酶，主要受 TNF-α 通路调控。蛋白发生磷酸化活化后，会和 RIPK3 等蛋白形成复合物，诱发过度炎症反应与细胞非正常死亡，是多种慢性病发病的重要推手，因此 RIPK1 抑制剂现已成为炎症性肠病、自身免疫皮肤病领域的热门研发方向。
一、RIPK1 异常激活，诱发多类疑难疾病
RIPK1 活性异常升高，和多种常见病、难治疾病密切相关：溃疡性结肠炎、银屑病等自身免疫皮肤病，多发性硬化、渐冻症（ALS）、阿尔茨海默病等中枢神经退行性疾病。研发思路十分明确：开发小分子药物抑制 RIPK1 磷酸化，从源头遏制失控炎症与细胞坏死。
二、TR-FRET 技术：快速检测 RIPK1 磷酸化水平
THUNDER TR-FRET 依托时间分辨荧光共振原理，采用双抗体夹心模式，两种荧光标记抗体分别识别总 RIPK1 与 S166 位点磷酸化 RIPK1，蛋白结合后产生特征荧光，全程免洗，适配高通量药物筛选。
目前已推出三款专用试剂盒，分别用于单独检测磷酸化 RIPK1（S166）、总 RIPK1，或是磷酸 + 总蛋白联合检测，同时提供多规格选型，满足从少量样本到大批量高通量化合物筛选的各类实验需求。
一、RIPK1 异常激活，诱发多类疑难疾病
RIPK1 活性异常升高，和多种常见病、难治疾病密切相关：溃疡性结肠炎、银屑病等自身免疫皮肤病，多发性硬化、渐冻症（ALS）、阿尔茨海默病等中枢神经退行性疾病。研发思路十分明确：开发小分子药物抑制 RIPK1 磷酸化，从源头遏制失控炎症与细胞坏死。
二、TR-FRET 技术：快速检测 RIPK1 磷酸化水平
THUNDER TR-FRET 依托时间分辨荧光共振原理，采用双抗体夹心模式，两种荧光标记抗体分别识别总 RIPK1 与 S166 位点磷酸化 RIPK1，蛋白结合后产生特征荧光，全程免洗，适配高通量药物筛选。
图1：THUNDER TR-FRET检测原理示意图
科研人员选用 HT-29 结肠细胞开展验证实验，先用 Z-VAD 预处理细胞，梯度添加经典抑制剂 Necrostatin-1S，再以 TNF-α 诱导 RIPK1 活化。实验结果显示，Necrostatin-1S 可高效阻断 RIPK1（S166）磷酸化，药物 IC50 为 89 nM，实验信噪比 S/B 可达 8.0，检测结果稳定可靠。
目前已推出三款专用试剂盒，分别用于单独检测磷酸化 RIPK1（S166）、总 RIPK1，或是磷酸 + 总蛋白联合检测，同时提供多规格选型，满足从少量样本到大批量高通量化合物筛选的各类实验需求。
| 名称 | 货号 | 规格 |
| Phospho-RIPK1 (S166) | KIT-RIPK1P-500 | 100ug |
| Total RIPK1 | KIT-RIPK1T-500 | 500 pionts |
| Phospho-RIPK1 (S166) + Total RIPK1 | KIT-RIPK1PT-500 | 500 pionts |
标签：
RIPK1
