应用分享：多文解读 IL2、IL12、IL15、IL18、IL21对NK细胞功能的影响

自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生，能够识别靶细胞、杀伤介质。

 

白细胞介素，简称白介素，是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。其中多数与NK细胞密切相关，或直接或间接参与其调控，白细胞介素例如IL-2、IL-15、IL-18作为NK细胞的刺激因子，常被用于其体外扩增，活化，参与其正向调节。

 

PART/1

IL-2&IL-15: 促进NK细胞扩增和活化

Chiossone, Laura等人研究发现，IL-2，或IL-15中培养的NK细胞，能够快速增殖，活化并对药物处理表现出明显敏感性。

图片来源 Chiossone, Laura et al[1].

 

PART/2

IL-12&IL-15: 诱导分化NK细胞

李焱等通过对来自于急性髓系白血病患者骨髓的CD34+白血病细胞进行体外诱导分化发现，NK细胞可通过CD34+白血病细胞在体外诱导分化完成，并且具有生物学活性。同时联合应用IL-12、IL-15细胞因子能够诱导分化NK细胞活性，并提高对靶标细胞的杀伤率。

图片来源 李焱 等.临床肿瘤学杂志,2019[2].

 

PART/3

IL-18&IL-21: 增强NK细胞毒性作用

Perez, Sonia A等研究发现IL-21的存在显著增加了CB/CD34来源的CD56+细胞的NK细胞毒性。
 

图片来源Perez, Sonia A et al[3].

 

在Strengell, Mari等人的研究中发现，将IL-21与IL-15或IL-18协同作用，能够增强人NK细胞和T细胞中IFN-γ的产生，从而更大程度上发挥细胞毒作用。

图片来源Strengell, Mari et al[4].

 

PART/4

NK细胞培养关键细胞因子

逐典生物推出多种NK细胞培养关键白介素家族类细胞因子，经验证具备高生物活性，经SDS-PAGE与SEC-HPLC验证具有高纯度和高结构均一性，产品齐全，质控严格，确保强特异性、高灵敏度、高稳定性及良好的重复性，适用于肿瘤免疫、药物靶点筛选及表征，全面助力生物药研发及上市进程。
 

01

IL-2 Pro(CY017F0100)

Figure1.IL-2 Pro同野生型IL-2活性比较

 

02

IL-15 Pro（CY018F0100）

 

Figure2.IL-15 Pro同野生型IL-15活性比较

03

IL-12(CY071F0010)

Figure3.Recombinant Human IL-21 stimulates proliferation of T cell

04

IL-18(CY044F0010)

Figure4.Recombinant Human IL-21 stimulates proliferation of KG-1 cell

05

IL-21(CY025F0010)

Figure5.Recombinant Human IL-21 stimulates proliferation of NK-92 cell

 

参考文献

[1] Chiossone, Laura et al. “Molecular analysis of the methylprednisolone-mediated inhibition of NK-cell function: evidence for different susceptibility of IL-2- versus IL-15-activated NK cells.” Blood vol.

[2] 李焱,叶敬伟,郭晓玲.IL-12、IL-15对急性髓系白血病患者骨髓来源CD34+白血病细胞转化为NK细胞作用研究[J].临床肿瘤学杂志,2019,24(01):32-37.

[3] Perez, Sonia A et al. “Effect of IL-21 on NK cells derived from different umbilical cord blood populations.” International immunology vol. 18,1 (2006): 49-58.

[4] Strengell, Mari et al. “IL-21 in synergy with IL-15 or IL-18 enhances IFN-gamma production in human NK and T cells.” Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) vol. 170,11 (2003): 5464-9.