内毒素对内皮细胞、肥大细胞和嗜碱粒细胞等的生物学作用

将内毒素注入小鼠、兔，狗、狒狒等动物静脉中，可在其肝脏、肺脏，肠壁、脾脏、肾脏等毛细血管内皮细胞内发现有内毒素的存在，内皮细胞出现病理性损害改变，细胞核变形、核内出现空泡、随后核消失，甚至内皮细胞从血管壁上脱落，进入血液循环。内毒素本身激活内皮细胞，促使细胞因子，NO、氧自由基、趋化因子，前列素等表达，这些炎症因子通过自分泌、旁分泌等途径促使细胞损伤，内皮细胞损伤和凋亡后，可暴露其血管基膜，激活Hageman因子，启动凝血系统，导致局部凝血或弥散性血管内凝血，内皮的细胞间隙增大，血管通透性增加，血管活性物质如缓激肽升高等，而且整联蛋白的表达增强，在趋化因子等共同作用下，促使中性粒细胞、单核细胞等迁移到内皮下，致使损伤加剧。
 

2、对肥大细胞和嗜碱粒细胞的作用
Jakay将内毒素注入小鼠腹腔5h后，其腹腔内出现不完整的肥大细胞显著增多，18h后，肥大细胞减少70%，同时伴有巨噬细胞显著增多以及腹腔渗透性升高。其机制不清楚，由于肥大细胞不是内毒素的主要效应细胞，各种内毒素的受体分布很少，如CD14、TLR4等，故对内毒素发生的效应微弱，但在巨噬细胞等激活后，在多种炎症因子分泌的作用下，可以作用于肥大细胞。体外实验虽未能证明内毒素对肥大细胞和嗜碱细胞有直接激活效应，但不排除肥大细胞和嗜碱粒细胞也参与内毒素的休克的发病机制，因为肥大细胞可以脱颗粒，释放其血管活性物质参与DIC、休克等发生。

3、对红细胞和血清铁的影响
内毒素能够抑制红细胞的生成。可能是直接作用于骨髓的红细胞的前体细胞，也可能是抑制红细胞生成素的作用，或其他造血因子，抑制造血干细胞向红系分化。另外，内毒素可以与红细胞膜结合形成复合抗原，刺激B淋巴细胞产生抗体，在补体参与下，发生溶血反应。

在动物体内，内毒素极易降低血清铁浓度。Wolff等将马流产沙门菌注入人体内出现血清铁浓度显著降低，其机制不清楚。可能是其促进珠蛋白大量合成后，结合游离铁，使得血清铁下降。