ApoE小鼠在揭示心肌梗死驱动动脉硬化的机制中的应用
随着心血管医疗技术的不断进步，急性心肌梗死患者在治疗方面取得了显著进展。然而，心肌梗死后再发血管事件的风险仍然极高，可能持续数年。研究发现，心梗后动脉粥样硬化的二次动脉狭窄发生率急剧上升，而调节单核细胞可以预防其临床并发症。实验显示，心肌梗死后，交感神经刺激导致骨髓肾上腺素能受体动员单核细胞，加速了动脉粥样硬化的发展。然而，由于单核细胞寿命短暂，心梗后再发动脉粥样硬化的机制仍不明确。
复旦大学附属中山医院葛均波院士团队最新研究发现，心肌梗死触发了人和小鼠中单核细胞的免疫训练状态。这一状态在交感神经系统激活后引起去甲肾上腺素释放时表现为KMT5A表达的增加，加速了动脉粥样硬化。高脂饮食进一步促进了CNBP的表达，诱导了SYK的产生，推动了血管炎症和动脉粥样硬化的发展。
在ApoE-/-小鼠实验中，心肌梗死后骨髓移植加速了动脉粥样硬化，强调了髓样细胞在这一过程中的关键作用。RNA测序及KEGG通路富集分析揭示了与炎症相关的通路的激活，尤其是SYK的显著上调。这为心梗后单核细胞促动脉硬化的机制提供了重要线索。
综合而言，该研究揭示了心肌缺血诱导的单核细胞表观遗传重编程过程，对心肌缺血后动脉粥样硬化的发展具有重要作用。这为未来干预心肌缺血后动脉硬化的残余风险提供了新的视角。
赛业小鼠模型构建
ApoE KO小鼠
品系名称：
C57BL/6J-Apoeem1C/Cya
产品编号：
C001507
应用方向：
C57BL/6J-Apoeem1C/Cya
产品编号：
C001507
应用方向：
癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉
ApoE flox小鼠
品系名称：
C57BL/6J-Apoeem1Cflox/Cya
产品编号：
S-CKO-01263
应用方向：
癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉
