8月m6A RNA甲基化影响因子10+文章集锦
今 天小编为大家准备近1个月新发表的m6A研究相关文献，共计发表45篇，其中10分以上文章9篇。今 天我们来快速回顾这些高 分m6A文章的精彩之处。
高 分文章
1. m6A指导组蛋白H3K9me2去甲基化
文章链接：N6-Methyladenosine co-transcriptionally directs the demethylation of histone H3K9me2.
发表杂志：Nature Genetics
发表日期：2020.8.10
影响因子：27.603
摘要：本研究发现抑 制性组蛋白标记H3K9me2被m6A修饰的转录物特异性地去除。研究证明甲基转移酶METTL3/METTL14调节H3K9me2修饰。本实验观察到m6A与H3K9me2脱甲基酶KDM3B的占有率之间的全基因组相关性，发现m6A读取器YTHDC1与m6A相关染色质区域发生物理相互作用并招募KDM3B，促进H3K9me2去甲基化和基因表达。本研究建立了m6A和动态染色质修饰之间的直接联系，并为RNA修饰和组蛋白修饰之间的共转录相互作用提供了机制性的见解
2. 乳腺ai干细胞样细胞中ai基因AURKA增强的m6A修饰提高DROSHA mRNA稳定性进而反式激 活STC1
文章链接：Oncogenic AURKA-enhanced N6-methyladenosine modification increases DROSHA mRNA stability to transactivate STC1 in breast cancer stem-like cells.
发表杂志：Cell Research
发表日期：2020.8.28
影响因子：20.507
摘要：RNase Ⅲ DROSHA在多种ai症中上调，并通过迄今尚不清楚的机制参与肿 瘤的进展。本研究证明DROSHA与β-Catenin相互作用，以非RNA切割的方式反式激 活STC1，影响乳腺ai干细胞样细胞（BCSC）的特性。在BCSCs中，AURKA激 活的N6甲基腺苷（m6A）修饰增强了DROSHA mRNA的稳定性。AURKA通过抑 制METTL14泛素化和降解来促进DROSHA mRNA甲基化来稳定METTL14。此外，AURKA与DROSHA转录本的结合进一步加强了m6A读取器IGF2BP2的结合，以稳定m6A修饰的DROSHA。野生型DROSHA，而不是m6A甲基化缺陷突变体，能增强BCSC的茎干维持，而抑 制DROSHA m6A修饰则减弱BCSC的性状。我们的研究揭示了AURKA诱导的ai基因m6A修饰是DROSHA在乳腺ai中的一个关键调节因子，并确定了DROSHA在促进BCSC表型方面的一种新的转录功能。
3. ai症中m6A修饰与非编码RNA的相互作用
文章链接：Novel insights into the interplay between m 6 A modification and noncoding RNAs in cancer
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.7
影响因子：15.302
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是真核生物中常见的RNA修饰之一，主要存在于信使RNA（mRNA）中。越来越多的证据表明，m6A甲基化修饰在各种生理和病理生物过程中起着至关重要的作用。非编码RNA（ncRNAs）包括miRNAs、lncRNAs和circRNAs，被认为参与调节细胞分化、血管生成、免疫反应、炎症反应和ai变。m6A调节因子，如METTL3，ALKBH5和IGF2BP1被报道对参与致ai作用的ncrna进行m6A依赖性修饰。同时，ncRNAs可以靶向或调节m6A调节因子来影响ai症的发展。本文就m6A修饰与ncRNA在肿 瘤中的相互作用进行综述。
4. 结直肠ai中β-catenin 抑 制miR455-3p刺激HSF1 mRNA的m6A修饰并促进其翻译
文章链接：β-catenin represses miR455-3p to stimulate m6A modification of HSF1 mRNA and promote its translation in colorectal cancer.
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.24
影响因子：15.302
摘要：热休克转录因子1（HSF1）在结直肠ai中过度表达可促进谷氨酰胺分解和激 活mTOR。本文研究了HSF1的ai症特异性过度表达的机制。β-catenin抑 制miR455-3p的生成，以刺激m6A修饰和HSF1 mRNA的后续翻译。HSF1对β-catenin促进大肠ai的发展具有重要作用。靶向HSF1可能是β-连环素驱动的肿 瘤的一种潜在干预策略。
5. METTL14上调诱导PERP mRNA m6A修饰促进胰腺ai生长和转移
文章链接：Upregulation of METTL14 mediates the elevation of PERP mRNA N 6 adenosine methylation promoting the growth and metastasis of pancreatic cancer
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.25
影响因子：15.302
摘要：胰腺ai是人类致命的ai症之一。N6甲基腺苷（m6A）是一种常见的真核细胞mRNA修饰，在生理和病理过程中起着重要作用。然而，它在胰腺ai中的作用仍不清楚。本研究表明，METTL14的上调可以通过m6A修饰降低PERP水平，促进胰腺ai的生长和转移，因此METTL14是其治 疗的潜在靶点。
6. ALKBH5通过m6a介导的LYPD1表观遗传抑 制肝ai肿 瘤的恶性程度
文章链接：ALKBH5 suppresses malignancy of hepatocellular carcinoma via m 6 A-guided epigenetic inhibition of LYPD1
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.10
影响因子：15.302
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）修饰是一种新兴的表观遗传调控机制，与肝细胞ai（HCC）的致瘤性密切相关，为研究该病的分子发病机制提供了新的视角。AlkB同源物5（ALKBH5）是m6A去甲基酶之一，其在肝ai中的作用尚未完全阐明。本文阐明了ALKBH5在肝ai中的生物学特性和潜在机制。通过MeRIP-seq和RNA-seq联合分析等手段发现，ALKBH5是一种肿 瘤抑 制因子，通过m6A依赖的方式减弱肝ai细胞LYPD1的表达。本研究的发现丰富了m6A调节的肿 瘤恶性的前景，并为肝ai治 疗的潜在生物标志物和治 疗靶点提供了新的见解。
7. m6A和H3K27三甲基化相互作用抑 制细菌感 染时的炎症反应
文章链接：Interplay of m6A and H3K27 trimethylation restrains inflammation during bacterial infection.
发表杂志：Science Advances
发表日期：2020.8.19
影响因子：13.116
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）是真核细胞信使RNA（mRNA）常见的修饰物，但其在调节细菌诱导的炎症反应中的作用仍不清楚。在这里，我们发现m6A读取器YTH结构域家族2（YTHDF2）的丢失促进了组蛋白H3赖氨酸-27三甲基化（H3K27me3）的去甲基化，这导致促炎性细胞因子的生成增加，并促进m6A修饰的沉积。在机制上，赖氨酸脱甲基酶6B（KDM6B）的mRNA被m6A修饰，其降解由YTHDF2介导。YTDF2的缺乏可稳定KDM6B，促进多种促炎细胞因子H3K27me3去甲基化，进而增强其转录。此外，我们发现H3K27me3是m6A在转录过程中修饰的一个屏障。KDM6B通过去除邻近的H3K27me3屏障，招募m6A甲基转移酶复合物来促进m6A在转录mRNA中的甲基化。这些结果揭示了细菌感 染期间m6A和H3K27me3之间的串扰，这对于在免疫稳态中破译外显子具有更广 泛的意义。
8. m6A图谱：一个阐明m6A表观转录组的全 面知识库
文章链接：m6A-Atlas: a comprehensive knowledgebase for unraveling the N6-methyladenosine (m6A) epitranscriptome.
发表杂志：Nucleic Acids Research
发表日期：2020.8.21
影响因子：11.501
摘要：n6-甲基腺苷（m6A）是常见的RNA修饰mRNAs和lncRNAs。它在各种生物学过程和疾病发病机制中起着举足轻重的作用。本文在这里提出了一个全 面的知识库，m6A图谱，用于解开m6A超转录体。与现有数据库相比，m6A图谱的特点是收集了442 162个可靠的m6A位点，这些位点是从7种碱基分辨技术中鉴定出来的，以及从1363个高通量测序样本中估算出的定量（而不是二进制）外转录体谱。它还提供了一些新的特征，如：7种脊椎动物（包括人类、小鼠和黑猩猩）中m6A位点的保护，10种病 毒（包括HIV、KSHV和DENV）的m6A超转录体，根据超转录体数据预测的单个m6A位点的假定生物学功能，以及m6A的潜在发病机制从疾病相关基因突变中推断出的可以直接破坏m6A导向序列基序的位点。我们构建了一个用户友好的图形用户界面，支持查询、可视化和共享m6A外转录体，并以交互方式显示多个RNA修饰的景观。这些资源为解开m6A超转录体提供了新的机会。
9. METLL3在ai症中的作用：机制和靶向治 疗
文章链接：Roles of METTL3 in cancer: mechanisms and therapeutic targeting.
发表杂志：Journal of Hematology & Oncology
发表日期：2020.8.27
影响因子：11.059
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是丰富的mRNA修饰，由甲基转移酶复合物催化，其中甲基转移酶样3（METTL3）是唯 一的催化亚基。近年来越来越多的证据表明METTL3在多种ai症中起着关键作用，或者依赖于其m6A RNA甲基转移酶的活性。虽然m6A修饰在ai症中的作用已经在其他地方得到了广 泛的综述，但是METTL3在各种ai症中的关键功能以及METTL3作为ai症治 疗的潜在靶向性尚未被强调。本综述总结了目前对METTL3的致ai和抑ai功能以及潜在的分子机制的理解。METTL3/METTL14异二聚体的蛋白质结构为潜在的靶向治 疗提供了基础，本文对此也进行了讨论。
高 分文章
1. m6A指导组蛋白H3K9me2去甲基化
文章链接：N6-Methyladenosine co-transcriptionally directs the demethylation of histone H3K9me2.
发表杂志：Nature Genetics
发表日期：2020.8.10
影响因子：27.603
摘要：本研究发现抑 制性组蛋白标记H3K9me2被m6A修饰的转录物特异性地去除。研究证明甲基转移酶METTL3/METTL14调节H3K9me2修饰。本实验观察到m6A与H3K9me2脱甲基酶KDM3B的占有率之间的全基因组相关性，发现m6A读取器YTHDC1与m6A相关染色质区域发生物理相互作用并招募KDM3B，促进H3K9me2去甲基化和基因表达。本研究建立了m6A和动态染色质修饰之间的直接联系，并为RNA修饰和组蛋白修饰之间的共转录相互作用提供了机制性的见解
2. 乳腺ai干细胞样细胞中ai基因AURKA增强的m6A修饰提高DROSHA mRNA稳定性进而反式激 活STC1
文章链接：Oncogenic AURKA-enhanced N6-methyladenosine modification increases DROSHA mRNA stability to transactivate STC1 in breast cancer stem-like cells.
发表杂志：Cell Research
发表日期：2020.8.28
影响因子：20.507
摘要：RNase Ⅲ DROSHA在多种ai症中上调，并通过迄今尚不清楚的机制参与肿 瘤的进展。本研究证明DROSHA与β-Catenin相互作用，以非RNA切割的方式反式激 活STC1，影响乳腺ai干细胞样细胞（BCSC）的特性。在BCSCs中，AURKA激 活的N6甲基腺苷（m6A）修饰增强了DROSHA mRNA的稳定性。AURKA通过抑 制METTL14泛素化和降解来促进DROSHA mRNA甲基化来稳定METTL14。此外，AURKA与DROSHA转录本的结合进一步加强了m6A读取器IGF2BP2的结合，以稳定m6A修饰的DROSHA。野生型DROSHA，而不是m6A甲基化缺陷突变体，能增强BCSC的茎干维持，而抑 制DROSHA m6A修饰则减弱BCSC的性状。我们的研究揭示了AURKA诱导的ai基因m6A修饰是DROSHA在乳腺ai中的一个关键调节因子，并确定了DROSHA在促进BCSC表型方面的一种新的转录功能。
3. ai症中m6A修饰与非编码RNA的相互作用
文章链接：Novel insights into the interplay between m 6 A modification and noncoding RNAs in cancer
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.7
影响因子：15.302
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是真核生物中常见的RNA修饰之一，主要存在于信使RNA（mRNA）中。越来越多的证据表明，m6A甲基化修饰在各种生理和病理生物过程中起着至关重要的作用。非编码RNA（ncRNAs）包括miRNAs、lncRNAs和circRNAs，被认为参与调节细胞分化、血管生成、免疫反应、炎症反应和ai变。m6A调节因子，如METTL3，ALKBH5和IGF2BP1被报道对参与致ai作用的ncrna进行m6A依赖性修饰。同时，ncRNAs可以靶向或调节m6A调节因子来影响ai症的发展。本文就m6A修饰与ncRNA在肿 瘤中的相互作用进行综述。
4. 结直肠ai中β-catenin 抑 制miR455-3p刺激HSF1 mRNA的m6A修饰并促进其翻译
文章链接：β-catenin represses miR455-3p to stimulate m6A modification of HSF1 mRNA and promote its translation in colorectal cancer.
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.24
影响因子：15.302
摘要：热休克转录因子1（HSF1）在结直肠ai中过度表达可促进谷氨酰胺分解和激 活mTOR。本文研究了HSF1的ai症特异性过度表达的机制。β-catenin抑 制miR455-3p的生成，以刺激m6A修饰和HSF1 mRNA的后续翻译。HSF1对β-catenin促进大肠ai的发展具有重要作用。靶向HSF1可能是β-连环素驱动的肿 瘤的一种潜在干预策略。
5. METTL14上调诱导PERP mRNA m6A修饰促进胰腺ai生长和转移
文章链接：Upregulation of METTL14 mediates the elevation of PERP mRNA N 6 adenosine methylation promoting the growth and metastasis of pancreatic cancer
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.25
影响因子：15.302
摘要：胰腺ai是人类致命的ai症之一。N6甲基腺苷（m6A）是一种常见的真核细胞mRNA修饰，在生理和病理过程中起着重要作用。然而，它在胰腺ai中的作用仍不清楚。本研究表明，METTL14的上调可以通过m6A修饰降低PERP水平，促进胰腺ai的生长和转移，因此METTL14是其治 疗的潜在靶点。
6. ALKBH5通过m6a介导的LYPD1表观遗传抑 制肝ai肿 瘤的恶性程度
文章链接：ALKBH5 suppresses malignancy of hepatocellular carcinoma via m 6 A-guided epigenetic inhibition of LYPD1
发表杂志：Molecular Cancer
发表日期：2020.8.10
影响因子：15.302
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）修饰是一种新兴的表观遗传调控机制，与肝细胞ai（HCC）的致瘤性密切相关，为研究该病的分子发病机制提供了新的视角。AlkB同源物5（ALKBH5）是m6A去甲基酶之一，其在肝ai中的作用尚未完全阐明。本文阐明了ALKBH5在肝ai中的生物学特性和潜在机制。通过MeRIP-seq和RNA-seq联合分析等手段发现，ALKBH5是一种肿 瘤抑 制因子，通过m6A依赖的方式减弱肝ai细胞LYPD1的表达。本研究的发现丰富了m6A调节的肿 瘤恶性的前景，并为肝ai治 疗的潜在生物标志物和治 疗靶点提供了新的见解。
7. m6A和H3K27三甲基化相互作用抑 制细菌感 染时的炎症反应
文章链接：Interplay of m6A and H3K27 trimethylation restrains inflammation during bacterial infection.
发表杂志：Science Advances
发表日期：2020.8.19
影响因子：13.116
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）是真核细胞信使RNA（mRNA）常见的修饰物，但其在调节细菌诱导的炎症反应中的作用仍不清楚。在这里，我们发现m6A读取器YTH结构域家族2（YTHDF2）的丢失促进了组蛋白H3赖氨酸-27三甲基化（H3K27me3）的去甲基化，这导致促炎性细胞因子的生成增加，并促进m6A修饰的沉积。在机制上，赖氨酸脱甲基酶6B（KDM6B）的mRNA被m6A修饰，其降解由YTHDF2介导。YTDF2的缺乏可稳定KDM6B，促进多种促炎细胞因子H3K27me3去甲基化，进而增强其转录。此外，我们发现H3K27me3是m6A在转录过程中修饰的一个屏障。KDM6B通过去除邻近的H3K27me3屏障，招募m6A甲基转移酶复合物来促进m6A在转录mRNA中的甲基化。这些结果揭示了细菌感 染期间m6A和H3K27me3之间的串扰，这对于在免疫稳态中破译外显子具有更广 泛的意义。
8. m6A图谱：一个阐明m6A表观转录组的全 面知识库
文章链接：m6A-Atlas: a comprehensive knowledgebase for unraveling the N6-methyladenosine (m6A) epitranscriptome.
发表杂志：Nucleic Acids Research
发表日期：2020.8.21
影响因子：11.501
摘要：n6-甲基腺苷（m6A）是常见的RNA修饰mRNAs和lncRNAs。它在各种生物学过程和疾病发病机制中起着举足轻重的作用。本文在这里提出了一个全 面的知识库，m6A图谱，用于解开m6A超转录体。与现有数据库相比，m6A图谱的特点是收集了442 162个可靠的m6A位点，这些位点是从7种碱基分辨技术中鉴定出来的，以及从1363个高通量测序样本中估算出的定量（而不是二进制）外转录体谱。它还提供了一些新的特征，如：7种脊椎动物（包括人类、小鼠和黑猩猩）中m6A位点的保护，10种病 毒（包括HIV、KSHV和DENV）的m6A超转录体，根据超转录体数据预测的单个m6A位点的假定生物学功能，以及m6A的潜在发病机制从疾病相关基因突变中推断出的可以直接破坏m6A导向序列基序的位点。我们构建了一个用户友好的图形用户界面，支持查询、可视化和共享m6A外转录体，并以交互方式显示多个RNA修饰的景观。这些资源为解开m6A超转录体提供了新的机会。
9. METLL3在ai症中的作用：机制和靶向治 疗
文章链接：Roles of METTL3 in cancer: mechanisms and therapeutic targeting.
发表杂志：Journal of Hematology & Oncology
发表日期：2020.8.27
影响因子：11.059
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是丰富的mRNA修饰，由甲基转移酶复合物催化，其中甲基转移酶样3（METTL3）是唯 一的催化亚基。近年来越来越多的证据表明METTL3在多种ai症中起着关键作用，或者依赖于其m6A RNA甲基转移酶的活性。虽然m6A修饰在ai症中的作用已经在其他地方得到了广 泛的综述，但是METTL3在各种ai症中的关键功能以及METTL3作为ai症治 疗的潜在靶向性尚未被强调。本综述总结了目前对METTL3的致ai和抑ai功能以及潜在的分子机制的理解。METTL3/METTL14异二聚体的蛋白质结构为潜在的靶向治 疗提供了基础，本文对此也进行了讨论。
