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可检测 pO2、RCR、pH、MMP、ROS、ATP、Ca2+、NO、H2S、TPP+、NADH。
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O2k已经具有33年高分辨率呼吸测量技术的研发和生产经验，目前全球已超过 1500 台仪器，分布于 50 个国家，相关应用文献接近5000篇，是生物体组织/细胞呼吸代谢检测技术全球主流厂商之一。
O2k优势
多样品适用：可用于直接测量线粒体、原代细胞、传代细胞、组织器官、血液、微生物、植物细胞等。
多参数检测：可同时检测 pO2（耗氧率）、RCR（呼吸控制比率）、pH（产酸率）、MMP（线粒体膜电位）、ROS（活性氧）、ATP（三磷酸腺苷）、Ca2+（钙离子）、NO（一氧化氮）、H2S（硫化氢）、TPP+（四苯基膦）、NADH（辅酶Ⅰ）、CoQ （质体醌）、植物氧气释放速度等。
多领域：适用于癌症、代谢性疾病、植物代谢、免疫性疾病、运动医学、神经科学、基因治疗、药物研发、心脑血管疾病、衰老能量代谢、氧化还原等研究。
氧化磷酸化指标与各种疾病的密切关系
复合物 I( complex I)其功能障碍会引起细胞呼吸作用至少 40%的衰减，进而导致多种疾病，诸如阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、嗜酸细胞型腺瘤、遗传性视神经病变、婴儿致死性线粒体病、Leigh 综合征、糖尿病以及肥厚型心肌病等。
复合物 II( complex II)琥珀酸脱氢酶的突变和异常往往与多种疾病有关，常见包括：副神经节瘤（PGL）和嗜铬细胞瘤（PHEO）、胃肠道间质瘤 （GIST）、肾细胞癌、 Leigh 综合征等。
复合物 III( complex III)的功能缺陷将引起肺动脉高压、人类 CIII 缺陷症、 GRACILE 综合征、脑病、Leber 遗传性视神经病变、心肌病和肌病等。
复合物 IV( complex IV)调节氧化磷酸化、质子泵效率；ATP 和活性氧产生的中心位点；又影响细胞信号传导和存活，复合物 IV 的缺陷已被证明会导致许多疾病，包括 Leber 遗传性视神经病变，Leigh 综合征，复发性肌红蛋白尿线粒体疾病，耳聋感音神经性线粒体疾病和结直肠癌、年龄依赖性肥胖、新生儿呼吸窘迫综合征、亨廷顿舞蹈症等
NADH在调节细胞代谢和能量平衡方面起着重要作用。
辅酶 Q(10)缺乏症在临床和遗传上是异质性的。该综合征与五种主要临床表型有关：(1)脑肌病，(2)严重婴儿多系统疾病，(3)小脑性共济失调，(4)孤立性肌病，(5)肾病综合征。呼吸链缺陷、活性氧的产生和细胞凋亡在原发性辅酶 Q(10)缺陷的发病机制中起着不同的作用。
O2k一次实验可无限次加药获得更多能量代谢数值
实验案例组织活性氧&耗氧率检测实验示例:
实验样本：骨骼肌
实验流程（部分）：加入复合物I的底物谷氨酸和苹果酸，检测由于质子泄漏导致的复合物I（CI）相关底物氧化的基础状态。加入ADP检测CI相关的氧化磷酸化，添加琥珀酸后，检测的OXPHOS情况。添加细胞色素C来确认线粒体膜的完整性，所有的样本从未达到10%的截止点，表明线粒体在渗透过程中没有受到损伤。加入鱼藤酮抑制CI后，检测CII相关的OXPHOS水平。分别加入抗霉素和寡霉素，以测定非线粒体呼吸，最后加入TMPD-抗坏血酸检测未偶联的CIV情况。
实验检测指标包含：耗氧率+活性氧(ROS)/复合体 I 主导的质子漏功能-CI Leak、复合体 I 功能-CI OXPHOS、复合体 I+II 功能-CI+CII OXPHOS、最大耗氧- CI+CII ETS (Maximum respiration)、解偶联下的复合体 II 功能-CII ETS、非线粒体耗氧-Rox (Non-mitochondrial respiration)、复合体 IV 功能、活性氧-ROS
实验结果：仅单独给药EC可在4天内诱导乳腺癌患者骨骼肌萎缩，通过Oroboros O2K检测发现骨骼肌细胞线粒体功能减退，线粒体复合体I（CI），复合体II(CII)以及CI+CII相关的氧化磷酸化能力减弱。
线粒体膜电位&耗氧率检测实验示例:
实验样本：血小板
实验流程（部分）：通过奥地利Oroboros高精度氧化磷酸化功能表征系统对血小板线粒体功能进行表征分析，用NSA（MLKL抑制剂）预孵育组和未添加NSA的对照血小板（DMSO）组相比，耗氧率（Oxygen Consumption rate）几乎没有变化；添加凝血酶（Thrombin）后，发现NSA处理组耗氧率激增量显著低于DMSO对照组，说明MLKL促进了线粒体电子传递的作用；添加寡霉素（Oligomycin，复合体V抑制剂）后，发现NSA处理组耗氧率降低量显著低于DMSO对照组，表明NSA处理组的氧化磷酸化（OXPHOS）水平显著低于DMSO对照组，说明在NSA存在的情况下，凝血酶诱导的血小板OXPHOS功能显著受损；同时也发现添加寡霉素后，NSA处理组质子泄漏（Proton leak）水平显著高于DMSO对照组，由于质子泄漏代表不依赖于复合体V的质子驱动的氧气消耗，表明MLKL对线粒体内膜的稳定作用，抑制质子泄漏。
实验结果：抑制MLKL也促使受刺激血小板中线粒体氧化磷酸化和有氧糖酵解受损，同时伴有线粒体跨膜电位的破坏、质子泄漏增加、线粒体钙和ROS下降。
O2k平台实验服务项目
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