中科院裴钢课题组在《Nature》上发表高水平文章
喜报---热烈祝贺裴钢课题组在《Nature》上发表高水平文章
---中科院上海生科院研究人员揭示非编码小RNA在自身免疫疾病中的调控作用
2009年是依科赛公司发展迅速、不同寻常的一年，上半年在获悉武汉大学舒红兵课题组使用依科赛公司生产的血清在《Immunity》（影响因子19.3）杂志上发表《The Ubiquitin Ligase RNF5 Regulates Antiviral Responses by Mediating Degradation of the Adaptor Protein MITA》高水平文章不久，又获悉中科院上海生科院裴钢课题组使用依科赛公司生产的ELISA试剂盒在《Nature.immunology》（影响因子25.113)世界顶级学术杂志上发表《MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis》
全文请参考：http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html.
该文章揭示了非编码小RNA在TH-17分化及自身免疫病中的调控新机制，并提示多发性硬化病新的诊断依据和药物作用靶标。多发性硬化症(multiple sclerosis, MS)，是一类病因复杂又缺乏有效治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，病患主要是青壮年人。近年来免疫学家发现，分泌白介素-17（Interleukin-17, IL-17）的CD4+ T细胞亚群（TH-17 cells）的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵能加速诱发组织损伤。因此，深入理解和揭示TH-17细胞的调控分子机制对于包括MS在内的自身免疫疾病的治疗具有重要意义。
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组及他们的合作者发现一种非编码小RNA (miR-326)在MS病人的CD4+ T细胞中特异性上调，其表达水平与这些细胞中的IL-17的表达水平正相关。他们证实在实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)小鼠（MS模型小鼠）中人为提高miR-326水平会加重EAE病情，而抑制该小RNA水平则能显著减轻病情。他们的研究发现miR-326通过直接抑制负转录调控因子Ets-1的表达，可以促进小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位TH-17细胞的分化。该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括MS在内的自身免疫疾病的治疗提供了可借鉴的新策略，有可能为该领域的研究开辟新的思路和方向。
中国科研人员一次又一次地将高水平学术文章发表在世界顶级杂志上，预示着中国科学家在生命科学领域内的研究正在突飞猛进，百花齐放；也激励着依科赛生物公司继续永葆热情，勇攀高峰。在依科赛全体员工心目中，始终坚信这样一句话：“因为品质更高，所以走得更远”。
【关于依科赛】
上海依科赛生物制品有限公司是吉泰公司投资设立的一家按照现代企业标准建立的专业化生命科学产品研发与生产企业，公司建筑面积近2000平方米，拥有完备的实验室，以及完全按照GMP标准建造的一流规模化净化生产车间和国际先进的生产设备和检测仪器。2007年，公司顺利通过了ISO9001---2000体系认证，并获得了中国生物医药技术协会颁发的牛血清生产达标企业证书。主要产品为细胞培养用的各种胎牛血清、新生牛血清。2008年成功推出细胞因子ELISA试剂盒，上市来受到全国广大客户的肯定和好评，并且销往港澳台等海外市场。在不久的将来，各种抗体、核酸纯化产品、仪器将陆续问世，依科赛也将成为行业内民族企业的一面旗帜，挺起民族的脊梁。
上海依科赛生物制品有限公司
http://www.excellbio.com
---中科院上海生科院研究人员揭示非编码小RNA在自身免疫疾病中的调控作用
2009年是依科赛公司发展迅速、不同寻常的一年，上半年在获悉武汉大学舒红兵课题组使用依科赛公司生产的血清在《Immunity》（影响因子19.3）杂志上发表《The Ubiquitin Ligase RNF5 Regulates Antiviral Responses by Mediating Degradation of the Adaptor Protein MITA》高水平文章不久，又获悉中科院上海生科院裴钢课题组使用依科赛公司生产的ELISA试剂盒在《Nature.immunology》（影响因子25.113)世界顶级学术杂志上发表《MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis》
全文请参考：http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html.
该文章揭示了非编码小RNA在TH-17分化及自身免疫病中的调控新机制，并提示多发性硬化病新的诊断依据和药物作用靶标。多发性硬化症(multiple sclerosis, MS)，是一类病因复杂又缺乏有效治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，病患主要是青壮年人。近年来免疫学家发现，分泌白介素-17（Interleukin-17, IL-17）的CD4+ T细胞亚群（TH-17 cells）的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵能加速诱发组织损伤。因此，深入理解和揭示TH-17细胞的调控分子机制对于包括MS在内的自身免疫疾病的治疗具有重要意义。
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组及他们的合作者发现一种非编码小RNA (miR-326)在MS病人的CD4+ T细胞中特异性上调，其表达水平与这些细胞中的IL-17的表达水平正相关。他们证实在实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)小鼠（MS模型小鼠）中人为提高miR-326水平会加重EAE病情，而抑制该小RNA水平则能显著减轻病情。他们的研究发现miR-326通过直接抑制负转录调控因子Ets-1的表达，可以促进小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位TH-17细胞的分化。该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括MS在内的自身免疫疾病的治疗提供了可借鉴的新策略，有可能为该领域的研究开辟新的思路和方向。
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